Дослідження механізмів регуляції утворення сполучнотканинного матриксу в разі ушкодження печінки, та роль клітин Іто в цьому процесі

Abstract

Метою теоретичної частини роботи стало дослідження складу позаклітинного матриксу у здоровій печінці та його зміни при пошкодженнях печінки, а також роль у розвитку фіброзу печінки. Була досліджена участь клітин Іто у прогресуванні захворювань печінки та умови активації цих клітин. Практична частина роботи присвячена впливу вітаміну А тварин з Cu-індукованим фіброзом печінки та на виживання тварин при отриманні летальних доз токсину з попереднім вживанням різних доз вітаміну А. Експериментальна частина містить в собі індукцію фіброзу печінки з використанням сірчанокислої міді та оцінки впливу вітаміну А на Cu-індукований фіброз. На протязі усього експерименту фіксувалася маса тварин. Через 20 днів експерименту з введенням одного або двох циклів сірчанокислої міді піддослідним тваринам визначалися гематологічні та біохімічні показники, було проведено гістологічне дослідження печінки. Велика кількість випадків захворювання печінки, в тому числі фіброзу, вимагає детального вивчення процесів та механізмів, задіяних у їхньому розвитку. Зміни у позаклітинному матриксі є однією з основних причин розвитку фіброзу печінки, а клітини Іто є одним з основних джерел компонентів матриксу у печінці. Активація клітин Іто розглядається як ключовий процес у розвитку фіброзу печінки, тому детальне вивчення цього процесу сприяє пошуку методів лікування цього захворювання печінки.The aim of the theoretical part of the work was to study the composition of the extracellular matrix in a healthy liver and its changes in liver damage, as well as the role in the development of liver fibrosis. The participation of Ito cells in the progression of liver diseases and the conditions of activation of these cells were investigated. The practical part of this work is looked at the effect of vitamin A on animals with Cu-induced liver fibrosis and on the survival of animals after receiving lethal doses of the toxin with the previous use of different doses of vitamin A. The experimental part includes the induction of liver fibrosis using copper sulfate and the assessment of the effect of vitamin A on Cu-induced fibrosis. The weight of the animals was recorded throughout the experiment. After 20 days of the experiment with the one or two cycles injection of copper sulfate to the experimental animals, hematological and biochemical parameters were determined, and a histological examination of the liver was performed. The large number of cases of liver disease, including fibrosis, requires a detailed study of the processes and mechanisms involved in their development. Changes in the extracellular matrix are one of the main causes of liver fibrosis, and Ito cells are one of the main sources of matrix components in the liver. Activation of Ito cells is considered a key process in the development of liver fibrosis, so a detailed study of this process contributes to the search for methods of treating this liver disease.