Перегляд за Автор "Gorbach, T.V."

Зараз показуємо 1 - 2 з 2

Влияние IL-2 на цитокиновый профиль и уровень гормонов в сыворотке крови морских свинок
(Харьковский национальный университет имени В.Н.Каразина (Харьков, Украина), 2009) Поликарпова, А.В.; Горбач, Т.В.; Polikarpova, A.V.; Gorbach, T.V.
Исследовано влияние IL-2 на концентрацию некоторых других цитокинов: интерлейкинов 1β, 4 (IL-1β, IL-4), фактора некроза опухоли-α (TNF-α) и гормонов гипофиза и коры надпочечников (СТГ, АКТГ, кортикостерона) в сыворотке крови морских свинок в динамике через 1, 3 и 8 часов после инъекции. Для введения использовался Ронколейкин – полный структурный и функциональный аналог IL-2 (Roncoleukin, «Биотех», г. Санкт-Петербург). Результаты исследования показали, что введение IL-2 увеличивало содержание провоспалительных интерлейкинов IL-1β и TNF-α, снижало уровень IL-4. Наблюдалась сходная динамика между изменением уровней IL-2 в сыворотке крови и содержанием АКТГ и кортикостерона. Через 3 часа после инъекции возрастал уровень СТГ с дальнейшим постепенным повышением, наблюдалась положительная корреляция между концентрацией IL-1β и СТГ.
Влияние солей кобальта на показатели энергетического обмена в митохондриях нефроцитов крыс
(Харьковский национальный университет имени В.Н.Каразина, 2009) Мартынова, С.Н.; Горбач, Т.В.; Martynova, S.N.; Gorbach, T.V.
Изучено содержание некоторых металлов в ткани почек, интенсивность перекисного окисления в митохондриях и активность некоторых митохондриальных ферментов в нефроцитах крыс, которым внутрижелудочно вводился раствор хлорида кобальта. Установлено, что в почках увеличивается содержание кобальта и кальция при снижении концентрации меди, магния, цинка. В митохондриях активируется неферментативное перекисное окисление, снижаются активности пируватдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, изоцитратдегидрогеназы. Сделан вывод о влиянии повышенной концентрации кобальта на окислительные процессы в митохондриях. Ключевые слова: медь, кобальт, нефроциты, перекисное окисление липидов, пируватдегидрогеназа, изоцитратдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа.