Медичний факультет

Постійне посилання на розділhttps://ekhnuir.karazin.ua/handle/123456789/42

Переглянути

Результати пошуку

Зараз показуємо 1 - 3 з 3
  • Ескіз
    Документ
    Экспериментальная модель алкогольного поражения печени у самок крыс
    (Харкiвський нацiональний унiверситет iм. В.Н. Каразiна, 2004) Ковалев, Г.А.; Петренко, А.Ю.
    В работе представлена оригинальная модель формирования алкогольного поражения печени у самок крыс, включающая в себя три этапа: первый этап – отбор животных склонных к алкоголизации; второй этап – привыкание животных к алкоголю; третий этап – интенсивная алкоголизация, на этом этапе потребляемая доза алкоголя составляла 14-18 г/кг массы тела в сутки. Использование данной модели на самках крыс приводит к почти трехкратному повышению активности АЛТ и АСТ в плазме крови, более чем трехкратному увеличению продолжительности гексеналового сна, более чем двукратному увеличению протромбинового времени, к почти трехкратному снижению содержания альбумина в плазме крови, что характерно для алкогольного поражения печени. Предлагаемая модель не противоречит принципам биоэтики, так как исключает насильственное введение алкоголя, сопровождаемое стрессом. У роботі представлена оригінальна модель формування алкогольного ураження печінки у самок щурів, яка складається з трьох етапів: перший етап – відбір тварин, які схильні до алкоголізації; другий етап – звикання тварин до алкоголю; третій етап – інтенсивна алкоголізація, на цьому етапі вживана доза алкоголю складала 14-18 г/кг маси тіла за добу. Використання цієї моделі на самках щурів призводить до майже трьохкратного підвищення активності АЛТ та АСТ у плазмі крові, більш ніж трьохкратного збільшення тривалості гексеналового сну, більш ніж двохкратного збільшення протромбінового часу, майже трьохкратного зниження вмісту альбуміну в плазмі крові, що характерно для алкогольного ураження печінки. Модель, яка пропонується, не суперечить принципам біоетики, так як виключає насильницьке введення алкоголю, яке супроводжується стресом. In the work of original model of alcohol induced hepatic injury at female rats including three stages is submitted: the first stage is selection of animals inclined to alcoholization; the second stage is accustoming of animals to alcohol; the third stage is intensive alcoholization, at this stage the consumed doze of alcohol made 14-18 g/kg of weight of a body in days. Use of the given model on female rats results in almost triple increase of activity ALT and AST in plasma of blood, more than to triple increase of duration hexane sleep, more than to double increase prothrombin time, almost triple decrease of the contents albumin in plasma of blood, that is typical of alcohol induced hepatic injury. The offered model does not contradict to the principles of bioethics as excludes the violent introduction of alcohol accompanied with stress.
  • Ескіз
    Документ
    Внутривенное введение клеток эмбриональной печени крысам с алкогольным поражением печени
    (Харкiвський нацiональний унiверситет iм. В.Н. Каразiна, 2005) Петренко, А.Ю.; Ковалев, Г.А.
    Исследовали действие криоконсервированных клеток эмбриональной печени (КЭП) на модели алкогольного поражения печени (АПП) у крыс. Показано, что внутривенное введение КЭП улучшает общее состояние организма (увеличивает прирост массы тела, улучшает состояние шерсти) и восстанавливает функциональное состояние печени (нормализует продолжительность гексеналового сна и протромбинового времени, повышает содержание альбумина в плазме крови). Указанные результаты, получены на фоне продолжающегося приёма алкоголя. Досліджували дію кріоконсервованих клітин ембріональної печінки (КЕП) на моделі алкогольного ураження печінки у щурів. Показано, що внутрішньовенне введення КЭП покращує загальний стан організму (збільшує приріст маси тіла, покращує стан шерсті) і відновлює функціональний стан печінки (нормалізує тривалість гексеналового сну і протромбінового часу, підвищує вміст альбуміну в плазмі крові). Вказані результати одержані на тлі прийому алкоголю, що продовжується. The action of cryopreserved cells of embryonic liver (CEL) on the model of alcohol induced hepatic injury at rats was explored. It is shown that intravenous injection of CEL improves the organism’s general state (enlarges the increase of body weight, improves the hair state) and restores the functional state of liver (normalizes duration of hexenal sleep and prothrombin time, increases albumin content in blood plasm). Indicated results, got on a background of continued alcohol intake.
  • Ескіз
    Документ
    Влияние совместного введения эмбриональных клеток печени и головного мозга на тяжесть алкогольного поражения печени
    (Харкiвський нацiональний унiверситет iм. В.Н. Каразiна, 2007) Петренко, А.Ю.; Сандомирский, Б.П.; Якимова, Т.П.; Ковалев, Г.А.
    Изучали влияние совместного введения клеток эмбриональной печени (КЭП) и клеток эмбрионального головного мозга (КЭМ) на тяжесть алкогольного поражения печени (АПП) крыс. Показано что внутривенная инъекция КЭП и КЭМ приводит к улучшению структуры печени на клеточном и тканевом уровнях, стимуляции пролиферативной активности и регенерации гепатоцитов, нормализации печёночной гемодинамики, активации системы мононуклеарных фагоцитов. Вивчали вплив сумісного введення клітин ембріональної печінки (КЕП) і клітин ембріонального головного мозку (КЕМ) на важкість алкогольного ураження печінки щурів. Показано що внутрішньовенна ін'єкція КЕП і КЕМ призводить до поліпшення структури печінки на клітинному і тканинному рівнях, стимуляції проліферативної активності і регенерації гепатоцитів, нормалізації печінкової гемодинаміки, активації системи мононуклеарных фагоцитів. Influence of simultaneously injection of cells of embryonic liver (CEL) and cells of embryonic brain (CEB) on severity of alcohol induced hepatic injury in rats was studied. It is shown that the intravenous injection of CEL and CEB leads to the improvement the structures of liver at a cellular and tissue level, stimulation of proliferation and regeneration of hepatocytes, normalization of blood flow, activating of the system of mononuclear phagocytes.