Mechanisms of endometrial hyperplasia development in womenof reproductive age

Abstract

Data from studies of 88 women were examined during a diagnostic endometrial biopsy for abnormal uterine bleeding or increased endometrial thickness. The patients were between 40 and 55 and divided into the main and control groups. A high expression of estrogen-α receptors and a low expression of progesterone hormones were found, indicating proteins' pro-oncogenicity in patients with complex endometrial hyperplasia. Pathogenetic mechanisms of endometrial hyperplasia were factors of proliferation and apoptosis, which is confirmed by a significant increase in the proliferation marker Ki67 of epithelial cells in complex endometrial hyperplasia in endometrial biopsies and a decrease in the apoptosis marker p53. A differentiated approach to diagnosing endometrial hyperplasia is based on the determination of molecular markers (Ki67, p53), which allows one to predict the course of the hyperplastic process and assess the effectiveness of the treatment.

Проаналізовано дані досліджень 88 жінок у яких під час діагностичної біопсії ендометрію з приводу аномальних маткових кровотеч або збільшення товщини ендометрію було визначено його структуру. Пацієнтки знаходились у віці від 40 до 55 років та були розподілені на основну та контрольну групи. Було встановлено високу експресію рецепторів естрогену-α та низьку до прогестеронових гормонів, що свідчить про проонкогенність білків у пацієнток зі складної гіперплазією ендометрію. Патогенетичними механізмами гіперплазії ендометрію були фактори проліферації і апоптозу, що підтверджується достовірним підвищенням маркера проліферації Ki67 клітин епітелію при складній гіперплазії ендометрію в біоптатах ендометрію, а також зниженням маркера апоптозу р53. Диференційований підхід до діагностики гіперплазії ендометрію заснований на визначенні молекулярних маркерів (Ki67, р53) дає змогу не тільки прогнозувати перебіг гіперпластичного процесу, а й оцінити ефективність проведеного лікування