Роль спадковості в експресії маркерів апоптозу та клітинної проліферації при тиреоїдному раку

Abstract

Досліджено 128 зразків тканини вилученої щитовидної залози. У всіх випадках діагностований диференційований тиреоїдний рак. У зрізах вивчали експресію р53, p21WAF1/CIP1 та р63 з аналізом показників залежно від наявності й виду обтяженої спадковості. Встановлено, що експресія досліджуваних маркерів у пухлинній тканині хворих на диференційований тиреоїдний рак, що мали здорових родичів знаходиться на найнижчому рівні. У пацієнтів, родичі яких страждали на різноманітну тиреоїдну неонкологічну патологію показники експресії були вище. Найбільші показники експресії маркерів спостерігалися у хворих з обтяженою онкологічною спадковістю. В параканкрозній тканини тенденції щодо зміни експресії маркерів апоптозу та проліферації при обтяженій спадковості хоча й були менш виразними, але мали подібні риси зі злоякісними пухлинами. Цей факт свідчить, що молекулярно-генетичні порушення відзначають не тільки в пухлинних, але й у немалігнізованих клітинах, що можливо свідчить на користь гіпотези, що наслідком таких порушень може бути виникнення злоякісної пухлини. дифференцированный тиреоидный рак. В срезах изучали экспрессию р53, p21WAF1/CIP1 и р63 с анализом показателей в зависимости от наличия и вида отягощенной наследственности. Установлено, что экспрессия исследуемых маркеров в опухолевой ткани больных дифференцированным тиреоидным раком, имевших здоровых родственников находится на наинизшем уровне. У пациентов, родственники которых страдали на различную тиреоидную неонкологическую патологию, показатели экспрессии были выше. Наибольшие показатели экспрессии маркеров наблюдались у больных с отягощенной онкологической наследственностью. В параканкрозной ткани тенденции относительно изменения экспрессии маркеров апоптоза и пролиферации при отягощенной наследственности хотя и были менее выраженными, но имели сходные черты со злокачественными опухолями. Этот факт свидетельствует, что молекулярно-генетические нарушения отмечают не только в опухолевых, но и в немалигнизированных клетках, что очевидно свидетельствует в пользу гипотезы о том, что следствием таких нарушений может быть возникновение злокачественной опухоли. 128 samples of removed thyroid gland tissue were studied. In all cases differentiated thyroid cancer was diagnosed. We analyzed the results of immunohistochemical staining for p53, p21WAF1/CIP1 and p63 and the correlation with presence and type of patients burdened heredity. Established, that the expression of studied markers in tumor of patients, which had a healthy family, was at lowest level. The expression rates were higher in patients whose relatives had various non-neoplastic thyroid pathology. The highest rates of markers expression observed in patients with cancer burdened heredity. In paratumor tissue the trends of markers expression changes in patients with burdened heredity, although were less pronounced, but had similarities with malignant tumors.It indicates that the molecular-genetic disorder is occurring not only in tumor but also in nonmalignant cells. This fact obviously is in favor of the hypothesis that the effect of such disorders may be the malignant tumor appearance.