Исследование острой токсичности и противовоспалительной активности метиловых эфиров 5-сульфамоил-n-фенилантраниловой кислоты

Abstract

Изучена острая токсичность метиловых эфиров 5-сульфамоил-N-фенилантраниловой кислоты. Перемещение в фенильном ядре молекулы метильного радикала с 3-го положения во 2-е – (соед. 10), или в 5-положение (соед. 9), а также замена в сульфамоильном заместителе этильного радикала (соед. 6- 12) на атом водорода (соед.1-5) приводит к снижению острой токсичности. Отобрано соединение 8 (метиловый эфир 5-диэтилсульфамоил-4- метил-N-фенилантраниловой кислоты) противовоспалительная активность (42,1%) которого сопоставима с действием диклофенак натрия. Противовоспалительный эффект реализуется за счет ингибирования биосинтеза простагландинов ПГЕ1. Вивчена гостра токсичність метилових ефірів 5-сульфамоїл-N-фенілантранілової кислоти. Перемі- щення у фенільному ядрі молекули метилового радикала з 3-ого положення в 2-ге (спол. 10), або в 5-положення (спол.9), а також заміна в сульфамоїльному заміснику етильного радикалу (спол. 6-12) на атом водню (спол.1-5) приводе до зниження гострої токсичності. Відібрана сполука 8 (метиловий ефір 5-діетилсульфамоїл-4-метил-N-фенілантранілової кислоти), протизапальна активність (42,1%) якого порівнюється з дією диклофенака натрію. Протизапальний ефект досягається за рахунок інгібування біосинтезу простагландинів ПГЕ1. Acute toxity and antiphlogistic action of methyl ether 5-sulphamoyl-N-phenylanthranyl acid was analysed. Transfer of the molecule of methyl radical from the third position to the second (connection 10) position, or to fifth position (connection 9), as well as the change in sulphamoyl substitute of ethyl radical (connection 6-12) to an atom of hydrogen (connection 1-5) leads to decrease of acute toxity. Connection 8 (methyl ether of 5-diethylsulphamoyl-4-methyl-N-phenylanthranyl acid) was selected, its antiphlogistic action (42,1%) can be compared with the activity of diclofenac sodium. Antiphlogistic effect is realized on account of inhibition of prostaglandin-synthetase PGE1.