Перегляд за Автор "Вінник, Ю.О."

Зараз показуємо 1 - 2 з 2

Значення маркерів апоптозу та клітинної проліферації в папілярних мікрокарциномах щитоподібної залози
(Харкiвський нацiональний унiверситет iм. В.Н. Каразiна, 2010) Мужичук, О.В.; Афанасьєва, Н.І.; Мужичук, В.В.; Старіков, В.І.; Вінник, Ю.О.; Михаліцин, В.В.
Досліджено 76 зразків тканини папілярного раку щитоподібної залози (ЩЗ). В 11 з них встановлено наявність папілярної мікрокарциноми. У зрізах вивчали експресію р53, p21WAF1/CIP1, р63 та Кі-67. Проводили порівняння експресії зазначених маркерів в пухлинній та параканкрозній тканинах при мікрокарциномах в порівнянні з пухлинами більш великого розміру. Встановлено, що за рівнем експресії гену основного контролю – р53 та індексу проліферативної активності, а отже, і швидкості росту, папілярні мікрокарциноми не відрізняються в кращій бік від пухлин більш великого розміру. Експресія маркерів проліферації та апоптозу в доброякіснозміненій параканкрозній тканині, що оточувала папілярні мікрокарциноми, мала сходні риси з показниками експресії маркерів в пухлинній тканині як мікрокарцином, так і «великого» раку, що може свідчити про виникнення злоякісної пухлини саме з доброякісно змінених утворень. Исследовано 76 образцов ткани папиллярного рака щитовидной железы. В 11 из них установлено наличие папиллярной микрокарциномы. В срезах изучали экспрессию р53, p21WAF1/CІ1, р63 и Кі-67. Проводили сравнение экспрессии указанных маркеров в опухолевой и параканкрозной тканях при микрокарциномах в сравнении с опухолями большего размера. Установлено, что по уровню экспрессии гена основного контроля – р53 и индекса пролиферативной активности, и следовательно скорости роста, папиллярные микрокарциномы не отличаются в лучшую сторону от опухолей большего размера. Экспрессия маркеров пролиферации и апоптоза в доброкачественноизмененной параканкрозной ткани, окружавшей папиллярные микрокарциномы имела сходные черты с показателями экспрессии маркеров в опухолевой ткани как микрокарцином, так и «большего» рака, что может свидетельствовать о возникновении злокачественной опухоли именно из доброкачественно измененных образований. 76 samples of removed thyroid gland tissue were studied. In 11 of them thyroid microcarcinoma was diagnosed. We analyzed the results of immunohistochemical staining for p53, p21WAF1/CIP1 and p63. We compared the expression of these markers in microcarcinoma and paratumor tissues in comparison with tumors of larger size. Established that expression level of the main control gene (p53), proliferative activity index (Ki-67), in papillary microcarcinoma not differ for the better from larger size tumors. Proliferation and apoptosis markers expression in benign paratumor microcarcinoma tissue, had similarities with indicators of markers expression as in microcarcinomas tumor or in "large" cancer. This may indicate the occurrence of a malignant tumor growth from benign tumors.
Роль спадковості в експресії маркерів апоптозу та клітинної проліферації при тиреоїдному раку
(Харкiвський нацiональний унiверситет iм. В.Н. Каразiна, 2010) Мужичук, О.В.; Афанасьєва, Н.І.; Мужичук, В.В.; Старіков, В.І.; Вінник, Ю.О.; Михаліцин, В.В.
Досліджено 128 зразків тканини вилученої щитовидної залози. У всіх випадках діагностований диференційований тиреоїдний рак. У зрізах вивчали експресію р53, p21WAF1/CIP1 та р63 з аналізом показників залежно від наявності й виду обтяженої спадковості. Встановлено, що експресія досліджуваних маркерів у пухлинній тканині хворих на диференційований тиреоїдний рак, що мали здорових родичів знаходиться на найнижчому рівні. У пацієнтів, родичі яких страждали на різноманітну тиреоїдну неонкологічну патологію показники експресії були вище. Найбільші показники експресії маркерів спостерігалися у хворих з обтяженою онкологічною спадковістю. В параканкрозній тканини тенденції щодо зміни експресії маркерів апоптозу та проліферації при обтяженій спадковості хоча й були менш виразними, але мали подібні риси зі злоякісними пухлинами. Цей факт свідчить, що молекулярно-генетичні порушення відзначають не тільки в пухлинних, але й у немалігнізованих клітинах, що можливо свідчить на користь гіпотези, що наслідком таких порушень може бути виникнення злоякісної пухлини. дифференцированный тиреоидный рак. В срезах изучали экспрессию р53, p21WAF1/CIP1 и р63 с анализом показателей в зависимости от наличия и вида отягощенной наследственности. Установлено, что экспрессия исследуемых маркеров в опухолевой ткани больных дифференцированным тиреоидным раком, имевших здоровых родственников находится на наинизшем уровне. У пациентов, родственники которых страдали на различную тиреоидную неонкологическую патологию, показатели экспрессии были выше. Наибольшие показатели экспрессии маркеров наблюдались у больных с отягощенной онкологической наследственностью. В параканкрозной ткани тенденции относительно изменения экспрессии маркеров апоптоза и пролиферации при отягощенной наследственности хотя и были менее выраженными, но имели сходные черты со злокачественными опухолями. Этот факт свидетельствует, что молекулярно-генетические нарушения отмечают не только в опухолевых, но и в немалигнизированных клетках, что очевидно свидетельствует в пользу гипотезы о том, что следствием таких нарушений может быть возникновение злокачественной опухоли. 128 samples of removed thyroid gland tissue were studied. In all cases differentiated thyroid cancer was diagnosed. We analyzed the results of immunohistochemical staining for p53, p21WAF1/CIP1 and p63 and the correlation with presence and type of patients burdened heredity. Established, that the expression of studied markers in tumor of patients, which had a healthy family, was at lowest level. The expression rates were higher in patients whose relatives had various non-neoplastic thyroid pathology. The highest rates of markers expression observed in patients with cancer burdened heredity. In paratumor tissue the trends of markers expression changes in patients with burdened heredity, although were less pronounced, but had similarities with malignant tumors.It indicates that the molecular-genetic disorder is occurring not only in tumor but also in nonmalignant cells. This fact obviously is in favor of the hypothesis that the effect of such disorders may be the malignant tumor appearance.