Перегляд за Автор "Сокруто, О.В."

Зараз показуємо 1 - 2 з 2

Гепаторенальний синдром в практиці сімейного лікаря (критерії діагнозу та лікування)
(Харкiвський нацiональний унiверситет iм. В.Н. Каразiна, 2009) Савченко, В.М.; Ніколенко, Є.Я.; Сокруто, О.В.; Вовк, К.В.
Під гепаторенальним синдромом (ГРС) розуміють функціональну олігуричну прогресуючу, але зворотню патологію нирок, що виникає при важких захворюваннях печінки з печінковою недостатністю, коли виключені інші чинники, що сприяють ураженню нирок. Основні патофізіологічні механізми розвитку ГРС – це зворотна ниркова вазоконстрикція та м'яка системна вазодилятація. В залежності від важкості клінічних проявів та прогнозу виділяють дві форми (типи) ГРС. І тип ГРС - гострий, швидко прогресуючий. ІІ тип ГРС характеризується поступовим, на протязі декількох місяців, зниження функції нирок, що визначається підвищеним рівнем сирова точного креатиніну від 1,5 до 2,5 мг/дл. Консервативне лікування складається у введенні масивних доз альбуміну та вазоконстрикторів (терліпресину). Суттєве збільшення тривалості життя у хворих на ГРС забезпечує тільки трансплантація печінки. Под гепаторенальним синдромом (ГРС) понимают функциональную олигурическую прогрессирующую, но обратимую патологию почек, которая возникает при тяжелых заболеваниях печени с печеночной недостаточностью, когда отсутствуют другие причины, вызывающие поражения почек. Основные патофизиологические механизмы развития ГРС – это обратимая почечная вазоконстрикция и мягкая системная вазодилятация. В зависимости от тяжести клинических проявлений и прогноза вы- деляют две формы (типа) ГРС. І тип ГРС – острый, быстро прогрессирующий. ІІ тип ГРС характеризуется постепенным, на протяжении нескольких месяцев, сниженияем функции почек, проявляющимся повышением уровня креатинина в крови от 1,5 до 2,5 мг/дл. Консервативное лечение заключается в введении массивных доз альбумина и вазоконстрикторов (терлипрессина). Существенное увеличение продолжительности жизни у больных с ГРС обеспечивает только трансплантация печени. The term «hepatorenal syndrome» (HRS) means a functional kidney pathology which manifests by oliguria, is potentially reversible and is developing in the condition of severe desease of liver, accompanied by liver failure and when there is no other reason for affection of kidneys. The main pathophysiologic mechanisms of HRS developing are: reversible kidney vasoconstriction and soft systemic vasodilation. Depending on the severity of the clinical manifestation and the prognosis of the disease there are two types of the HRS. The Ist type of HRS is an acute and rapidly developing; the IInd type of HRS is characterized by gradual (during several months) decreasing of kidneys’ function and increasing of blood creatinine level from 1,5 to 2,5 mg/dL. Conservative treatment includes entering of massive doses of albumin and vasoconstrictors (e.g. terlipressin). But only a liver transplantation can help to attain a considerable extention of life of patients with HRS.
Ключові фактори патогенезу хронічного панкреатиту в практиці сімейного лікаря
(Харкiвський нацiональний унiверситет iм. В.Н. Каразiна, 2009) Вовк, К.В.; Сокруто, О.В.; Ніколенко, Є.Я.; Савченко, В.М.
За більш ніж сторічний період дослідження патогенезу хронічного панкреатиту (ХП) висунуто безліч його гіпотез. Деякі з них з часом були спростовані, інші частково підтверджені результатами клінічних і експериментальних досліджень і почали розглядатися як гіпотези. Можливо, це обумовлено впливом великої кількості етіологічних чинників розвитку ХП, частина з яких має різні патогенетичні особливості, без урахування яких висувалися і спростовувалися гіпотези в 60-70-і роки минулого століття. Відкриття останніх 15 років, зокрема визначення спадкового і аутоімунного генезу ХП, розширили уявлення про його патогенез. Більшість вчених визнає патогенетичне значення внутрішньопротокової гіпертензії і інтрадуктального утворення білково-кальцієвого преципітату. Проте механізми їх розвитку, на думку різних авторів, відрізняються. У статті стисло розглянуті основні патофізіологічні гіпотези розвитку ХП, більшість з яких актуальні і в даний час. За более чем столетний период изучения патогенеза хронического панкреатита (ХП) выдвинуто множество его гипотез. Некоторые из них со временем оказались опровергнуты, другие отчасти подтверждены результатами клинических и экспериментальных исследований и стали рассматриваться в качестве гипотеза. Однако все элементы патогенеза ХП до сих пор не ясны. Возможно, это обусловлено влиянием множества этиологических факторов развития ХП, часть из которых имеет различные патогенетические особенности, без учета которых выдвигались и опровергались гипотезы в 60-70-е годы прошлого века. Открытия в последние 15 лет, в частности определение наследственного и аутоиммунного генеза ХП, расширили представления о его патогенезе. Большинство ученых признает патогенетическое значение внутрипротоковой гипертензии и интрадуктального образования белково-кальциевых преципитатов. Однако механизмы их развития, по мнению разных авторов, отличаются. В статье кратко рассмотрены основные патофизиологические гипотезы развития ХП, большинство из которых актуальны и в настоящее время. During more than one hundred years of researching pathogenesis of chronic pancreatitis (CP) many of the hypothesis have been created. Some of them through time were denied, some were partly confirmed by results of clinical and experimental researchings and became hypothesis. However, not all the elements of pathogenesis of CP are clear till now. Probably, it is caused by large number of etiologic factors in development of CP, part of which have differences in pathogenesis. The hypothesis of 60s-70s of the last century were propounded and refuted exactly without taking into account these differences. The discoveries of the last 15 years, specifically determination of hereditary and autoimmune genesis of CP, have widened a notion of it’s pathogenesis. The majority of scientists consider a pathogenetic significance of the intraductal hypertension and intraductal protein and calcium precipitation. However, in opinion of some researchers, the mechanisms of its’ development are different. The fundamental pathophysiologic hypotheses of CP’s development, many of which are topical today, are considered in this article.