Экспериментальная модель алкогольного поражения печени у самок крыс

Abstract

В работе представлена оригинальная модель формирования алкогольного поражения печени у самок крыс, включающая в себя три этапа: первый этап – отбор животных склонных к алкоголизации; второй этап – привыкание животных к алкоголю; третий этап – интенсивная алкоголизация, на этом этапе потребляемая доза алкоголя составляла 14-18 г/кг массы тела в сутки. Использование данной модели на самках крыс приводит к почти трехкратному повышению активности АЛТ и АСТ в плазме крови, более чем трехкратному увеличению продолжительности гексеналового сна, более чем двукратному увеличению протромбинового времени, к почти трехкратному снижению содержания альбумина в плазме крови, что характерно для алкогольного поражения печени. Предлагаемая модель не противоречит принципам биоэтики, так как исключает насильственное введение алкоголя, сопровождаемое стрессом. У роботі представлена оригінальна модель формування алкогольного ураження печінки у самок щурів, яка складається з трьох етапів: перший етап – відбір тварин, які схильні до алкоголізації; другий етап – звикання тварин до алкоголю; третій етап – інтенсивна алкоголізація, на цьому етапі вживана доза алкоголю складала 14-18 г/кг маси тіла за добу. Використання цієї моделі на самках щурів призводить до майже трьохкратного підвищення активності АЛТ та АСТ у плазмі крові, більш ніж трьохкратного збільшення тривалості гексеналового сну, більш ніж двохкратного збільшення протромбінового часу, майже трьохкратного зниження вмісту альбуміну в плазмі крові, що характерно для алкогольного ураження печінки. Модель, яка пропонується, не суперечить принципам біоетики, так як виключає насильницьке введення алкоголю, яке супроводжується стресом. In the work of original model of alcohol induced hepatic injury at female rats including three stages is submitted: the first stage is selection of animals inclined to alcoholization; the second stage is accustoming of animals to alcohol; the third stage is intensive alcoholization, at this stage the consumed doze of alcohol made 14-18 g/kg of weight of a body in days. Use of the given model on female rats results in almost triple increase of activity ALT and AST in plasma of blood, more than to triple increase of duration hexane sleep, more than to double increase prothrombin time, almost triple decrease of the contents albumin in plasma of blood, that is typical of alcohol induced hepatic injury. The offered model does not contradict to the principles of bioethics as excludes the violent introduction of alcohol accompanied with stress.