Наукові роботи. Медичний факультет
Постійне посилання колекціїhttps://ekhnuir.karazin.ua/handle/123456789/1136
Переглянути
4 результатів
Результати пошуку
Документ Опыт применения симвастатина при метаболическом синдроме у больных хроническим холециститом и сахарным диабетом 2 типа(Харкiвський нацiональний унiверситет iм. В.Н. Каразiна, 2007) Вовк, К.В.В настоящее время сочетанная патология внутренних органов – актуальная проблема терапии. Цель работы – определение влияния симвастатина на показатели липидного спектра сыворотки крови у больных хроническим холециститом (ХрХ) при сахарном диабете (СД) 2 типа. У больных ХрХ при СД 2 типа по сравнению с больными ХрХ наблюдаются признаки дислипидемии, а именно: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, повышение показателей ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и снижение показателей ХС ЛПВП. Терапия больных ХрХ при СД 2 типа симвастатином в дозе 20 мг в сутки приводит к нормализации показателей липидного спектра сыворотки крови и может использоваться в качестве профилактики МС и комплексном лечении данной категории больных. У даний час поєднана патологія внутрішніх органів – актуальна проблема терапії. Мета роботи – визначення впливу симвастатіну на показники ліпідного спектру сироватки крові у хворих на хронічний холецистит (ХрХ) при СД 2 типу. У хворих ХрХ при СД 2 типу в порівнянні з хворими ХрХ спостерігаються ознаки дісліпідемії, а саме: гиперхолестерінемія, гипертригліцерідемія, підвищення показників ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ і зниження показників ХС ЛПВЩ. Терапія хворих ХрХ при СД 2 типу симвастатіном в дозі 20 мг на добу призводить до нормалізації показників ліпідного спектру сироватки крові і може використовуватися як профілактика МС та комплексному лікуванні даної категорії хворих. The combined pathology of the internal organs at present time is the issue of the day in therapy. The aim of the work: to define the influence of simvastatinum on the index of the lipid spectrum of the blood serum of patients with chronic cholecystitis (CC) and diabetes mellitus (DM) type II. The patients with CC and DM type II, in comparison with patients only with CC, have dislipidemia, which is characterized by: hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia, increase of the low density and very low density lipoprotein cholesterol index, and the reduction of the high density lipoprotein cholesterol index. The treatment of patients with both, CC and DM type II, using simvastatinum in doses of 20 mg/day result the normalization of the lipid spectrum of blood serum indexes, and may be used both as prophylaxis of the metabolic syndrome, and as treatment of patients of this category.Документ Особенности течения пептической язвы у больных ишемической болезнью сердца(Харкiвський нацiональний унiверситет iм. В.Н. Каразiна, 2008) Вовк, К.В.; Бруев, Н.А.При сочетании ишемической болезни сердца (ИБС) и пептической язвы (ПЯ) наблюдаются влияния одного заболевания на ход другого. Цель работы – определение особенностей течения сопутствующей ПЯ у больных ИБС и возможностей ее медикаментозной коррекции. В условиях кардиологического отделения Харьковской областной больницы были обследованы больные ИБС – 114 человек, у 38 из которых при проведении ФГДС были обнаружены ПЯ (33,3%), в возрасте от 30 до 65 (47,4±4,9) лет. Особенностью течения ПЯ при сочетании с ИБС является изменение клинико- лабораторных критериев, которые проявляются болевым синдромом в 50% случаев с монотонной умеренно выраженной интенсивностью, наличием диспептического синдрома (34%) в виде метеоризма и поносов (27%) или запоров (42%), повышением секреторной и кислотообразующей функции желудка (17,1%), обсеменением слизистой оболочки желудка хеликобактерной инфекцией (50%). Нарушение функционального состояния сердечно-сосудистой системы (ССС) при ПЯ и ИБС сопровождалось тахикардией, умеренным повышением артериального давления (АД), депрессией сегмента ST, что приводило к повышению фактора агрессии в слизистой оболочке желудка (СОЖ) с нарушением микроциркуляции, трофическим процессам и развитию ПЯ (33%). Комплексная терапия при ПЯ и ИБС, включающая назначение клацида, амоксициллина, париета в сочетании с актовегином способствует повышению лечебного эффекта с ускорением процессов заживления язвенного дефекта слизистой желудка. При поєднанні ішемічної хвороби серця (ІХС) і пептичної виразки (ПВ) спостерігаються впливи одного захворювання на перебіг іншого. Мета роботи – визначення особливостей перебігу супутньої ПВ у хворих ІХС і можливостей її медикаментозної корекції. В умовах кардіологічного відділення Харківської обласної лікарні були обстежені хворі ІХС – 114 чоловік, у 38 з яких при проведенні ФГДС були знайдені ПВ (33,3%), у віці від 30 до 65 (47,4±4,9) років. Особливістю течії ПВ при поєднанні з ІХС є зміна клініко-лабораторних критеріїв, що виявляються у 50% випадків больовим синдромом з монотонною помірно вираженою інтенсивністю, наявністю диспепсичного синдрому (у 34%) у вигляді метеоризму і проносів (у 27%) або закрепів (у 42%), підвищенням секреторної і кислотоутворюючої функції шлунку (у 17,1%), обсіменінням слизової оболонки шлунку гелікобактерною інфекцією (у 50%). Порушення функціонального стану ССС при ПВ з ІХС супроводжувалися тахікардією, помірним підвищенням АТ, депресією сегменту ST, що привертало до підвищення чинника агресії в СО шлунку з порушенням мікроциркуляції, трофічних процесів і розвитком ПВ (у 33%). Комплексна терапія при ПВ з ІХС, яка включала вживання клацида, амоксицилліна, парієта в поєднанні з актовегіном сприяє підвищенню лікувального ефекту з прискоренням процесів загоєння дефекту виразки СО шлунку. The mutually aggravating influences of one disease on the clinical course of the other one are observed in the combination of ischemic heart-disease (IHD) and peptic ulcer (PU). The purpose of the present work is to determine the course features of the concomitant PU in the patients with IHD and possibilities of its drug correction. Examination of 114 patients was carried out under conditions of cardiological department of the Kharkov Regional Hospital; during the FGDS, PU (33,3%) was discovered in 38 of the patients with the IHD at the age of 30-65 (47,4±4,9). The course feature of the PU in combination with IHD is change of clinicolaboratory criteria, that shows up in 50% cases with pain syndrome with moderate monotonous intensity; presence of dyspeptic syndrome (in 34% cases) in the form of meteorism and diarrhea (in 27% cases) and constipation (in 42% cases); increase of secretory and acid-forming gastric function (17,1% cases); semination of mucous coat of stomach with helicobacterium infection (in 50% cases). Abnormality of the cardiovascular fitness with PU and IHD was accompanied by tachycardia, moderate increase of blood pressure and ST segment depression, that was predisposing to the rise of aggression factor in the mucous coat of stomach with impaired microcirculation, trophic disturbances and development of the PU (in 33%). The complex therapy in PU with IHD, including the use of clacid, ammoxicillin, pariet in combination with actovegin, results in improving of therapeutic effects and contributes to acceleration of healing of ulcerous defect of the mucous coat of stomach.Документ Гепаторенальний синдром в практиці сімейного лікаря (критерії діагнозу та лікування)(Харкiвський нацiональний унiверситет iм. В.Н. Каразiна, 2009) Савченко, В.М.; Ніколенко, Є.Я.; Сокруто, О.В.; Вовк, К.В.Під гепаторенальним синдромом (ГРС) розуміють функціональну олігуричну прогресуючу, але зворотню патологію нирок, що виникає при важких захворюваннях печінки з печінковою недостатністю, коли виключені інші чинники, що сприяють ураженню нирок. Основні патофізіологічні механізми розвитку ГРС – це зворотна ниркова вазоконстрикція та м'яка системна вазодилятація. В залежності від важкості клінічних проявів та прогнозу виділяють дві форми (типи) ГРС. І тип ГРС - гострий, швидко прогресуючий. ІІ тип ГРС характеризується поступовим, на протязі декількох місяців, зниження функції нирок, що визначається підвищеним рівнем сирова точного креатиніну від 1,5 до 2,5 мг/дл. Консервативне лікування складається у введенні масивних доз альбуміну та вазоконстрикторів (терліпресину). Суттєве збільшення тривалості життя у хворих на ГРС забезпечує тільки трансплантація печінки. Под гепаторенальним синдромом (ГРС) понимают функциональную олигурическую прогрессирующую, но обратимую патологию почек, которая возникает при тяжелых заболеваниях печени с печеночной недостаточностью, когда отсутствуют другие причины, вызывающие поражения почек. Основные патофизиологические механизмы развития ГРС – это обратимая почечная вазоконстрикция и мягкая системная вазодилятация. В зависимости от тяжести клинических проявлений и прогноза вы- деляют две формы (типа) ГРС. І тип ГРС – острый, быстро прогрессирующий. ІІ тип ГРС характеризуется постепенным, на протяжении нескольких месяцев, сниженияем функции почек, проявляющимся повышением уровня креатинина в крови от 1,5 до 2,5 мг/дл. Консервативное лечение заключается в введении массивных доз альбумина и вазоконстрикторов (терлипрессина). Существенное увеличение продолжительности жизни у больных с ГРС обеспечивает только трансплантация печени. The term «hepatorenal syndrome» (HRS) means a functional kidney pathology which manifests by oliguria, is potentially reversible and is developing in the condition of severe desease of liver, accompanied by liver failure and when there is no other reason for affection of kidneys. The main pathophysiologic mechanisms of HRS developing are: reversible kidney vasoconstriction and soft systemic vasodilation. Depending on the severity of the clinical manifestation and the prognosis of the disease there are two types of the HRS. The Ist type of HRS is an acute and rapidly developing; the IInd type of HRS is characterized by gradual (during several months) decreasing of kidneys’ function and increasing of blood creatinine level from 1,5 to 2,5 mg/dL. Conservative treatment includes entering of massive doses of albumin and vasoconstrictors (e.g. terlipressin). But only a liver transplantation can help to attain a considerable extention of life of patients with HRS.Документ Ключові фактори патогенезу хронічного панкреатиту в практиці сімейного лікаря(Харкiвський нацiональний унiверситет iм. В.Н. Каразiна, 2009) Вовк, К.В.; Сокруто, О.В.; Ніколенко, Є.Я.; Савченко, В.М.За більш ніж сторічний період дослідження патогенезу хронічного панкреатиту (ХП) висунуто безліч його гіпотез. Деякі з них з часом були спростовані, інші частково підтверджені результатами клінічних і експериментальних досліджень і почали розглядатися як гіпотези. Можливо, це обумовлено впливом великої кількості етіологічних чинників розвитку ХП, частина з яких має різні патогенетичні особливості, без урахування яких висувалися і спростовувалися гіпотези в 60-70-і роки минулого століття. Відкриття останніх 15 років, зокрема визначення спадкового і аутоімунного генезу ХП, розширили уявлення про його патогенез. Більшість вчених визнає патогенетичне значення внутрішньопротокової гіпертензії і інтрадуктального утворення білково-кальцієвого преципітату. Проте механізми їх розвитку, на думку різних авторів, відрізняються. У статті стисло розглянуті основні патофізіологічні гіпотези розвитку ХП, більшість з яких актуальні і в даний час. За более чем столетний период изучения патогенеза хронического панкреатита (ХП) выдвинуто множество его гипотез. Некоторые из них со временем оказались опровергнуты, другие отчасти подтверждены результатами клинических и экспериментальных исследований и стали рассматриваться в качестве гипотеза. Однако все элементы патогенеза ХП до сих пор не ясны. Возможно, это обусловлено влиянием множества этиологических факторов развития ХП, часть из которых имеет различные патогенетические особенности, без учета которых выдвигались и опровергались гипотезы в 60-70-е годы прошлого века. Открытия в последние 15 лет, в частности определение наследственного и аутоиммунного генеза ХП, расширили представления о его патогенезе. Большинство ученых признает патогенетическое значение внутрипротоковой гипертензии и интрадуктального образования белково-кальциевых преципитатов. Однако механизмы их развития, по мнению разных авторов, отличаются. В статье кратко рассмотрены основные патофизиологические гипотезы развития ХП, большинство из которых актуальны и в настоящее время. During more than one hundred years of researching pathogenesis of chronic pancreatitis (CP) many of the hypothesis have been created. Some of them through time were denied, some were partly confirmed by results of clinical and experimental researchings and became hypothesis. However, not all the elements of pathogenesis of CP are clear till now. Probably, it is caused by large number of etiologic factors in development of CP, part of which have differences in pathogenesis. The hypothesis of 60s-70s of the last century were propounded and refuted exactly without taking into account these differences. The discoveries of the last 15 years, specifically determination of hereditary and autoimmune genesis of CP, have widened a notion of it’s pathogenesis. The majority of scientists consider a pathogenetic significance of the intraductal hypertension and intraductal protein and calcium precipitation. However, in opinion of some researchers, the mechanisms of its’ development are different. The fundamental pathophysiologic hypotheses of CP’s development, many of which are topical today, are considered in this article.